Textes & livres |
||||||||||||||||||||
L'AUTISME INFANTILEDidier Houzel
|
||||||||||||||||||||
|
CFTMEA (2000) |
CIM10 (1993) |
DSM-IV-TR (2000) |
|
Psychoses précoces (Troubles envahissants du développement) |
Troubles envahissants du développement |
Troubles envahissants du développement |
|
Autisme infantile type Kanner |
Autisme infantile |
Troubles autistiques |
|
Psychoses précoces déficitaires |
Syndrome de Rett |
Syndrome de Rett |
|
Tableau n°1 : comparaison des classifications des troubles envahissants du développement |
||
Les formes cliniques de l'autisme infantile
Que l'on considère l'autisme comme répondant à des
catégories diagnostiques bien délimitées ou comme
s'inscrivant sur le continuum d'un spectre de l'autisme, on s'accorde
à reconnaître l'existence des formes cliniques suivantes
: les formes précoces d'autisme infantile ; l'autisme d'Asperger
; les autismes atypiques.
a) Les formes précoces de l'autisme infantile
Les classifications des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent
retiennent l'âge de 30 mois pour la constitution complète
du syndrome d'autisme infantile. Au delà de cet âge, il est
admis qu'un syndrome autistique peut se constituer, mais d'une manière
exceptionnelle et qui définit une forme atypique. L'attention de
nombreux auteurs s'est portée, depuis une vingtaine d'années,
sur les signes les plus précoces que l'on peut retrouver chez les
enfants évoluant par la suite vers un autisme confirmé.
La raison de cet intérêt est double : d'abord une meilleure
connaissance de l'autisme et de sa genèse, ensuite un dépistage
plus précoce qui laisse espérer une évolution moins
sévère dans la mesure où l'on peut proposer des prises
en charge thérapeutiques et éducatives adaptées aux
troubles de l'enfant.
Kanner [1943] avait lui-même décrit dans son article princeps
un certain nombre de signes très précoces d'autisme infantile,
qui sont résumés dans le tableau suivant :
|
|
Tableau n° 2 : Signes précoces d'autisme infantile selon Léo Kanner |
Par la suite, de nombreux signes ont été repérés et décrits que l'on peut réunir dans les dix catégories suivantes :
|
|
Tableau n°3 (4) : signes précoces d'évolution autistique |
Beaucoup de ces signes précoces ont déjà fait l'objet d'une description ci-dessus, d'autres se définissent par eux-mêmes, certains demandent à être précisés :
Défauts d'attention conjointe, de pointage, d'interaction sociale
: ces signes traduisent le défaut par l'enfant d'investissement
des relations avec les partenaires de son entourage. L'attention conjointe
est la conduite qui consiste à orienter son attention vers le même
objet ou la même situation que ce qui focalise l'attention du partenaire,
ou encore à attirer l'attention du partenaire vers ce qui focalise
sa propre attention; elle apparaît dès le 4ème mois
dans la capacité de l'enfant à diriger son regard vers ce
qui intéresse son partenaire adulte, elle se développe tout
au long de la première année en devenant de plus en plus
active - le pointage est la conduite de l'enfant à partir de 9
mois qui consiste à montrer du doigt ce qui l'intéresse
et ce sur quoi il cherche à attirer l'attention de l'adulte, souvent
il accompagne son geste d'un mot ou d'un son qui a la même finalité
- l'interaction sociale se manifeste au début par les conduites
d'attention conjointe et de pointage, mais aussi par les sourires, les
proto-conversations, les échanges de regards, etc.
Les organisateurs de Spitz : sont des conduites décrites par le
psychanalyste René Spitz [1963] qui leur donnait une valeur organisatrice
dans la relation entre l'enfant et sa mère : le sourire au visage
humain qui apparaît normalement dès la fin du premier mois
- la phobie du visage de l'étranger qui survient vers le 6ème
mois (Spitz l'avait appelé 'angoisse du 8ème mois' parce
qu'il faisait ses observations chez des nourrissons élevés
en collectivité qui ont un certain retard dans leur développement)
- le 'non' qui apparaît au milieu de la deuxième année.
Les insomnies très précoces : sont agitées lorsque l'enfant se réveille en criant et en donnant tous les signes de l'angoisse; elles sont calmes lorsque l'enfant reste éveillé sans crier et sans rien réclamer pendant des heures, ce qui est tout à fait inhabituel chez des nourrissons. Les insomnies agitées sont les plus fréquentes.
Les conduites d'agrippement sensoriel : ont été décrites par la psychanalyste Esther Bick [1986]. Elles se voient chez des nourrissons normaux qui sont momentanément séparé de tout partenaire : l'enfant a alors tendance à fixer son regard sur une source lumineuse qui semble capter toute son attention mais, si l'adulte revient auprès de lui, il abandonne cet agrippement visuel au profit de l'interaction avec l'adulte. Chez les enfants à risque autistique il y a au contraire une persistance de l'agrippement sensoriel même en présence de l'adulte.
Le démantèlement : a été décrit par D. Meltzer (5) (Meltzer et al., 1975) comme un clivage du Moi selon les plans d'articulation des diverses modalités sensorielles, chaque modalité sensorielle investissant un stimulus indépendant de ceux investis pas les autres modalités sensorielles : l'enfant regarde une source lumineuse, écoute un bruit qui vient d'une autre source, tripote un objet qui n'est ni la source lumineuse ni la source du bruit, etc.
A l'aide d'un outil d'évaluation standardisé applicable
chez les enfants à partir de l'âge de 18 mois, le CHAT (Checklist
for Autism in Toddlers), S. Baron-Cohen et al. (1992) ont examiné
de manière longitudinale une cohorte d'enfants à risque.
Ils ont montré la valeur prédictive de trois symptômes
: le défaut d'attention conjointe, l'absence de pointage proto-déclaratif
(pointage destiné à désigner un objet, à distinguer
du pointage proto-impératif qui a pour but d'obtenir l'objet montré)
et l'absence de jeu de faire-semblant.
Ces signes précoces ne réalisent pas toujours un tableau
complet d'autisme. Aussi parle-t-on de nourrissons à risque autistique
plutôt que d'autistes. Cependant, des syndromes autistiques complets
peuvent s'observer dès la fin de la deuxième année.
b) Le syndrome d'Asperger
L'histoire de ce syndrome mérite d'être rappelé. La
première description en a été faite en 1944 par le
psychiatre autrichien Hans Asperger en langue allemande. Le titre de cette
publication princeps était " Les psychopathes autistiques
pendant leur enfance ". Cette description est passée presque
inaperçue jusqu'à une publication en anglais cette fois
de L. Wing en 1981 qui la remettait à l'honneur. Le rapprochement
s'est fait depuis lors entre la description d'Asperger qui insistait sur
les troubles des conduites sociales des enfants qu'il décrivait
et des enfants qui avaient été décrits sous le nom
d'autistes de haut niveau. De nos jours on désigne sous le nom
d'autisme d'Asperger des formes d'autisme dans lesquelles l'enfant a acquis
le langage même s'il s'en sert d'une manière peu socialisé,
dans lesquelles il fait preuve de bonnes capacités cognitives au
moins dans certains domaines et même parfois de performances remarquables
en particulier de performances mémorielles (calculateurs prodiges,
calculateurs de calendrier, etc.)
Le syndrome d'Asperger comporte :
des troubles de la communication non verbales : mauvais contact
visuel, mimique et gestuelle pauvres, postures inadaptées,
des troubles de la communication verbale : qui ne portent pas sur
l'organisation ni sur la richesse du langage, mais sur la sémantique
: choix des mots original, néologismes - la prosodie : intonation
bizarre - la pragmatique : usage particulier du langage tenant
peu compte de l'interlocuteur,
des troubles des interactions interpersonnelles : qui sont restreintes,
l'enfant s'isole des autres, manifeste parfois de l'agressivité
ou de l'opposition, est peu attentif et au total difficile à intégrer
dans un milieu scolaire normal,
des troubles psychomoteurs : marqués surtout par une maladresse,
une mauvaise coordination des gestes, parfois des stéréotypies
motrices. Ces troubles psychomoteurs, pour certains auteurs, permettraient
de distinguer le syndrome d'Asperger proprement dit dans lequel ils sont
présents, de l'autisme de haut niveau dans lequel ils seraient
absents,
des anomalies de la vie instinctuelle et émotionnelle : l'expression
des émotions est pauvre, le désintérêt pour
la sexualité à l'adolescence peut être total ou, au
contraire, il peut y avoir des conduites sexuelles crues : masturbation
compulsive, exhibitionnisme.
c) Les autismes atypiques
Les classifications (CIM10, DSM-IV-TR) font une place à des formes
atypiques d'autisme infantile.
L'atypicité peut être due à l'âge d'éclosion
du syndrome : dans la forme typique on exige qu'il soit constitué
avant l'âge de 3 ans. Il peut apparaître rarement plus tardivement,
après 3 ans.
Elle peut être liée à la symptomatologie incomplète.
On parle alors volontiers de traits autistiques.
Elle peut, enfin, associé la survenue tardive et une symptomatologie
incomplète.
d) les associations morbides (co-morbidité)
Un certain nombre d'études met en évidence la possibilité
d'associations de l'autisme dans une forme typique ou atypique avec d'autres
syndromes. Il est difficile de déterminer les relations précises
entre syndrome autistique et syndrome associé, même lorsque
l'association est statistiquement significative. S'agit-il d'une étiologie
commune aux deux syndromes ? L'autisme est-il une conséquence secondaire
du syndrome associé ? S'agit-il du retentissement psychogène
d'un syndrome organique invalidant ?
Les associations les mieux établies se font avec la sclérose
tubéreuse de Bourneville, le syndrome de l'X fragile [5% des garçons
porteur d'un X fragile souffriraient d'un syndrome autistique selon C.
Moraine (6) et al. ] et le syndrome de West (7).
Des troubles sensoriels congénitaux sévères, en particulier visuels, peuvent aussi être associés à un syndrome autistique ; dans ces derniers cas les traits autistiques sont souvent moins marqués que dans l'autisme isolé, ils peuvent être réversibles lorsque le trouble sensoriel est dépisté et compensé ; il est probable que l'entrave à la communication de l'enfant avec son entourage créée par le handicap sensoriel est un facteur de risque majeur pour une évolution autistique.
Très nombreuses sont, par ailleurs, les associations de troubles médicaux possiblement liés à l'autisme, comme propose de les appeler Gillberg [2005], qui ont été décrit dans la littérature. Toutefois les chiffres statistiques varient beaucoup d'une étude à l'autre : de 11% (étude menée dans l'Utah dans les années 1990 (8) (Ritvo et al. , 1990 ; Mason-Brothers et al, 1993) à 37% dans une étude menée en Scandinavie en 1991 (9) (Steffenburg, 1991).
Gillberg (Gillberg, 2005) souligne que le pourcentage de troubles médicaux associés augmentent d'une part avec le retard mental des enfants étudiés, d'autre part avec l'approfondissement des explorations, en particulier d'explorations de neuro-imagerie. Il recommande donc de faire systématiquement chez les enfants autistes les explorations suivantes : un examen clinique complet, des examens de neuro-imagerie, une analyse chromosomique et génétique, un électroencéphalogramme, des examens de sang et d'urines, une étude du liquide céphalorachidien, une exploration de la vision et de l'audition (10).
Ces données et recommandations appellent quelques remarques. L'augmentation des trouble médicaux associés avec l'importance du retard mental pourrait s'expliquer par le fait que le syndrome autistique est une voie finale commune à toutes les formes d'obstacles à l'établissement et au développement de la communication humaine, que les obstacles soient cognitifs (retard mental), sensoriels (cécité, surdité) ou psychiques. L'autre remarque porte sur la batterie d'explorations préconisées par Gillberg : autant il est certain que des explorations médicales cliniques et para-cliniques sont indispensables pour tout enfant autiste, autant il paraît important de distinguer les explorations courantes qui doivent être faites dans un but diagnostique et thérapeutique de celles qui sont justifiées par un protocole de recherche ; quelques explorations biologiques (examen des chromosomes, recherche d'X fragile), électrophysiologiques (électroencéphalogramme standard) et de neuro-imagerie (recherche d'une sclérose tubéreuse) doivent être menées de façon systématique ; les autres explorations doivent être dictées essentiellement par la clinique, en particulier l'examen du liquide céphalo-rachidien, qui nécessite une ponction lombaire particulièrement angoissante pour un enfant autiste, ne doit être fait que si la clinique le justifie.
Dans les classifications en usage (CIM10, DSM-IV-TR et CFTMEA 2000), les critères diagnostiques restent assez flous, surtout pour l'autisme atypique. Les imprécisions des limites nosographiques dans le cadre très vaste des troubles envahissants du développement (TED), et en particulier des syndromes autistiques, rendent difficile la comparaison entre des études épidémiologiques et aboutissent à des taux de prévalence très différents. Selon que l'on prend des critères très proches de ceux de Kanner (autisme typique de la CIM10), ou toutes les formes d'autisme infantile (autisme typique et atypique, CIM10) ou encore les TED dans leur ensemble, on aboutit à des taux de prévalence qui s'étendent de 0, 7 à 72, 6 pour 10 000 enfants, avec un taux moyen de prévalence calculé à partir d'une méta-analyse de 17 études internationales de 9,7 pour 10 000 (INSERM, 2002).
Plusieurs études sur l'évolution de la prévalence de l'autisme font état d'une augmentation des troubles du spectre autistique au cours des deux décennies écoulées, soit en relation avec des problèmes de migration (11) (Gillberg et al, 1991), soit en relation avec l'évolution des classifications, une meilleure détection des cas, ou une utilisation plus fréquente des services par de nouvelles couches de la population (Hillman et al, 2000 (12) ; Croen et al, 2002(13) ). Une recherche effectuée dans une même région et à des époques différentes a été réalisé par Gillberg et al (1991). Cette étude a montré une augmentation des taux de prévalence de 4 pour 10000 en 1980 à 7, 6 pour 10000 en 1984 à 11, 5 pour 10000 en 1988. Plus récemment, l'augmentation de la prévalence des troubles autistiques a été mise en parallèle avec une diminution équivalente de la prévalence du retard mental (Croen et al., 2002). Là encore, une évolution des concepts a eu lieu au cours des vingt dernières années et il a été reconnu que les troubles autistiques pouvaient être accompagnés d'autres pathologies ou d'autres troubles mentaux comme le retard mental notamment.
Depuis une trentaine d'années les syndromes autistiques ont donné lieu à de très nombreuses recherches biologiques à la recherche de facteurs étiologiques ou de facteurs de risque. La moisson est abondante et s'enrichit régulièrement. Mais, il demeure parfois difficile d'interpréter ces données : s'agit-il de facteurs étiologiques, de facteurs de risque ? Est-on en présence de l'expression physiologique des anomalies que la clinique a mises en évidence ? S'agit-il de conséquences biologiques de certaines conduites pathologiques ? Il y a lieu d'être prudent d'en l'interprétation des résultats de ces études, toujours délicates à mener à bien et qui s'appuient souvent sur des cohortes limitées du fait même de la rareté des syndromes étudiés. Comme dans toute autre domaine de la recherche scientifique, il faut exiger que des résultats soient reproduits par plusieurs équipes avant de les avaliser.
Les recherches génétiques
La constatation d'une agrégation familiale des syndromes autistiques,
c'est-à-dire le fait qu'un apparenté à un sujet autiste
ait plus de risque d'être lui-même atteint d'autisme (dans
la fratrie d'un sujet autiste le risque est 45 fois plus élevé
que ne le voudrait le hasard (14) ) sous-tend les hypothèses génétiques.
Toutefois, avant d'incriminer une origine génétique, il
est nécessaire d'éliminer d'autres sources de transmission
des perturbations observées. C'est ce que l'on demande à
la méthode des jumeaux. En ce qui concerne l'autisme on sait que
la concordance est beaucoup plus élevée entre des jumeaux
monozygotes qu'entre des jumeaux dizygotes. Même si cela n'élimine
pas totalement les facteurs de transmission non génétique,
c'est un argument fort en faveur d'une participation génétique
dans la transmission de l'autisme.
Il s'est, toutefois, fait un consensus autour de l'hypothèse selon
laquelle l'autisme ne répond pas à un déterminisme
génétique simple, c'est-à-dire à une transmission
mendélienne d'un gène. Les hypothèses génétiques
s'orientent vers des modèles complexes, polygéniques, faisant
place à des interactions entre gènes et à des interactions
entre gènes et environnement. On parle de gènes de susceptibilité
à l'autisme.
Les études disponibles actuellement suggère un grand nombre
de gènes candidats, sans doute localisés sur le bras long
du chromosome 2, sur le bras long du chromosome 7, sur le bras long du
chromosome 15 ou sur l'X.
Les fonctions des gènes candidats sont mal connues. Quelques études (Jamain et al., 2005 (15)) suggère que ces gènes pourraient être impliqués dans la synthèse des neuroligines, protéines d'adhérence localisées au niveau de la membrane post-synaptique et qui pourraient avoir un rôle dans la formation et la maturation des synapses du système nerveux central.
Les recherches biochimiques
D'un point de vue biochimique on a surtout exploré le métabolisme
des monoamines dont on sait l'importance dans le fonctionnement du système
nerveux central et dont on connaît les perturbations dans d'autres
syndromes psychopathologiques (schizophrénie, trouble bipolaire).
Les résultats les plus cohérents portent sur la sérotonine.
Chez 30 à 50% des enfants autistes on trouve une augmentation de
la sérotonine plaquettaire. Pour Ferrari et al. (1984) (16) il
y aurait une corrélation entre le taux de sérotonine plaquettaire
et l'intensité des symptômes autistiques. Toutefois, la fourchette
des taux observés chez les sujet autistes recouvre en partie celle
trouvée chez les témoins. Par ailleurs, cette élevation
de la sérotoninémie n'est pas spécifique de l'autisme,
elle se rencontre également chez des enfants hyperkinétiques
ou déficients mentaux.
Les résultats concernant les autres monoamines cérébrales
ne sont pas concordants.
L'hypothèse d'une augmentation des opioïdes endogènes (endorphines, enképhalines) est suggérée par certaines conduites autistiques : auto-agressivité, auto-mutilations, ainsi que par l'apparente insensibilité à la douleur de beaucoup d'enfants autistes. Toutefois les recherches dans ce domaine n'ont pas abouti à des résultats concordants. Certains auteurs ont signalé l'efficacité thérapeutique d'antagonistes des opiacés sur les conduites automutilatrices [Campbell et al., 1988] (17).
Les recherches neurophysiologiques
Les particularités cliniquement constatées des conduites
perceptives et motrices des enfants autistes ont suscité un grand
nombre d'études neurophysiologiques dans ce domaine. Là
encore les résultats s'accumulent et se précisent au fur
et à mesure des recherches, sans que l'on puisse le plus souvent
déterminé si les anomalies constatées ont une valeur
étiologique, ou si elles sont le reflet ou la conséquence
des conduites autistiques, qu'elles peuvent secondairement contribuer
à entretenir.
Laurent Mottron (18) a donné récemment (Mottron, 2005) une synthèse des recherches modernes sur la neurophysiologie de la perception chez les sujet autistes, synthèse que nous suivrons ici. Cet auteur fait tout d'abord remarquer que les premières études neurophysiologiques tendaient à avaliser l'idée que les perceptions des autistes et des sujets témoins étaient les mêmes à un niveau élémentaire et que les autistes avaient des défaillances dans le traitement de plus haut niveau de l'information perceptive, en particulier les niveaux impliqués dans les interactions sociales. Les recherches les plus récentes ne confirment pas ces prémisses. Elles mettent en évidence les particularités suivantes :
Les recherches de neuro-imagerie
Les premières explorations de neuro-imagerie cérébrale
chez les enfants autistes n'ont pas donné de résultats cohérents.
Les anomalies constatées n'apparaissaient ni constantes, ni spécifiques,
ni reproductibles. Récemment des progrès techniques et de
nouvelles méthodes d'analyse statistiques ont permis de mettre
en évidence des données beaucoup plus constantes et cohérentes
avec les données cliniques puisque les données recueillies
concernent des régions cérébrales impliquées
dans la perception, la reconnaissance, l'interaction et la compréhension
d'autrui (20).
Zilbovicius et al. (21) (Zilbovicius, 2000) ont mis en évidence chez des enfants autistes, grâce à une exploration par la tomographie par émission de positons (TEP), " une diminution bilatérale du débit sanguin cérébrale localisée dans les lobes temporaux et plus précisément dans la partie supérieure des lobes temporaux, au niveau du gyrus temporal supérieur (GTS) et du sillon temporal supérieur (STS) ." (22) Ces résultats ont été reproduits presque à l'identique par une équipe japonaise (Ohnishi et al., 2000 ). (23)
Plus récemment l'équipe de Zilbovicius [2005] (24) a mis en évidence grâce à des explorations par résonance magnétique nucléaire (IRM) une diminution de la substance grise dans la région temporale supérieure chez des enfants autistes d'âge scolaire. Il y a donc une bonne correspondance entre les anomalies du débit sanguin cérébrale et les anomalies anatomiques mises en évidence par cette équipe. On ne peut toutefois en déduire la signification étiologique de ces anomalies. Il peut tout aussi bien s'agir d'une anomalie fonctionnelle liée aux conduites autistiques elles-mêmes, en particulier l'évitement relationnel. La plasticité du cerveau, notamment au cours de l'enfance, suffirait à expliquer la traduction anatomique d'une anomalie fonctionnelle.
Plusieurs études ont mis en évidence une augmentation du volume cérébral du cerveau, que certains auteurs attribuent à une possible anomalie de la croissance cérébrale.
Par contre, les recherches plus anciennes mettant en évidence des atrophies de lobules du vermis du cervelet (Courchesne et al. , 1988 )(25) n'ont pas été validées par d'autres chercheurs.
Des études d'IRM fonctionnelle ont apporté des données précises et particulièrement intéressante dans l'analyse des syndromes autistiques : les enfants autistes n'activent pas les mêmes régions cérébrales que les sujets normaux à l'écoute de sons complexes (Boddaert et al., 2003 )(26) ; des adultes autistes n'activent pas la zone spécifique de reconnaissance des visages lors de la perception d'un visage humain (aire fusiforme des visages situé à la face interne du lobe temporal), mais des zones normalement dévolues au traitement de la perception visuelle d'objets (Schultz et al., 2000 )(27) ; les sujets autistes ne traitent pas la voix humaine dans la zone spécifique dévolue à ce traitement, ils la traitent comme n'importe quel son (Gervais et al., 2004 (28)) ; des sujets atteints d'un syndrome d'Asperger n'activent pas la même zone frontale que des sujet sains à l'écoute d'une histoire induisant une méta-représentation (Happé et al., 1996 (29)) ce que les auteurs mettent en corrélation avec le défaut de théorie de l'esprit. Toutes ces données demandent évidemment à être interprétées : s'agit-il de signatures d'une étiologie cérébrale des syndromes autistiques ou s'agit-il des conséquences inéluctables sur le fonctionnement cérébral des conduites autistiques elles-mêmes ?
Les aspects psychopathologiques de l'autisme infantile sont ceux
qui ont trait au sens des symptômes et à la souffrance psychique
qu'ils révèlent. Si l'on veut essayer d'y voir clair dans
les débats actuels, il faut faire une franche distinction entre
les approches qui visent à mettre en évidence les facteurs
étiologiques de l'autisme et celles qui visent à comprendre
le sens des productions pathologiques en se référant à
un modèle du fonctionnement mental. Dans ce dernier cas, il ne
s'agit pas de remonter du symptôme à son étiologie,
mais de partir du symptôme pour chercher en aval de lui ce qu'il
vise, quel est son sens.
Dans le sens qui vient d'être défini, les modèles
psychopathologiques de l'autisme infantile relèvent soit de modèles
cognitifs, soit de modèles psychanalytiques.
a) Les modèles cognitifs
Ce domaine de recherche est en pleine expansion. Il s'agit de recherches
portant sur les procédures de traitement de l'information par les
sujets autistes. Elles ont conduit à trois hypothèses concernant
la nature de l'autisme infantile:
b) Les recherches psychanalytiques
On peut diviser les recherches psychanalytiques concernant l'autisme infantile
en trois courants : génétique, structural et dynamique.
1) Le courant génétique :
Il s'est trouvé illustré aux Etats Unis d'Amérique par les travaux de Margaret Mahler, en Grande Bretagne par ceux de D.W. Winnicott et en France par la plupart des travaux psychanalytiques.
Margaret Mahler (33) a fait l'hypothèse que tout enfant traversait une phase autistique normale précédant une phase symbiotique dans laquelle l'enfant se vit comme contenu dans une enveloppe commune à lui et à sa mère. Normalement il sort de cette symbiose en s'engageant dans ce que l'auteur appelle le processus de séparation-individuation. Il peut arriver que l'enfant reste fixé à la phase autistique normale ou qu'il y régresse s'il ne peut émerger de la phase symbiotique, c'est-à-dire s'il échoue à s'engager dans le processus de séparation-individuation. M. Mahler tend à incriminer dans ces échecs un sentiment d'insécurité de l'enfant qui ne ressent pas sa mère comme le guidant en toute sécurité dans sa progression, ce qu'elle appelle une balise externe d'orientation. Toutefois, il faut souligner qu'il ne s'agit pas pour elle d'une réalité objective, c'est le sentiment de l'enfant qui compte, la meilleure des mères peut ne pas être ressentie comme suffisamment sécurisante par certains bébés s'ils sont incapables de capter ses signaux d'apaisement. Le modèle de M. Mahler a pour lui le mérite de la simplicité, toutefois il est de plus en plus difficile à admettre, devant les apports modernes de l'observation des bébés qui montrent leurs extraordinaires capacités, dès la naissance, à interagir avec l'entourage et leur appétit pour cette communication. Il devient difficile de parler d'une phase d'autisme normal et la plupart des auteurs ont abandonné cette hypothèse.Donald Winnicott (34) articule sa réflexion autour des relations du bébé avec son environnement. L'environnement dont il parle est un environnement humain, essentiellement la mère qui a pour tâche de s'adapter aux besoins de l'enfant de façon à lui permettre d'avoir l'illusion de créer l'environnement qui lui convient. Mais cette illusion n'a qu'un temps. Après vient le temps de la désillusion qui le fait accéder à la réalité telle qu'elle est et non telle qu'il la désire. La nécessité d'une adaptation trop précoce à l'environnement pourrait, selon cet auteur, amener l'enfant à constituer une psychose comme mode de protection contre un environnement qu'il ressentirait alors comme persécuteur. Là encore, il ne s'agit pas d'une description objective de la mère et de ses soins, mais de la perception subjective qu'en a l'enfant qui peut être profondément distordue par rapport à ce qu'un observateur extérieur relèverait. L'intérêt des hypothèses de Winnicott est l'accent qu'il met sur cette dialectique fondamentale entre d'un côté l'adaptation de l'environnement à l'enfant et l'illusion, de l'autre l'adaptation de l'enfant à l'environnement et la désillusion. Ces deux temps sont nécessaires au développement, mais dans une certaine succession et un certain équilibre, faute de quoi, soit l'enfant ne peut sortir d'un monde d'illusion, soit il y retourne pour se protéger d'un environnement qu'il ressent comme menaçant.
En France, il faut citer les pionniers qu'ont été Serge Lebovici et Joyce Mc Dougall (35), René Diatkine (36), Roger Misès (37), Jean-Louis Lang (38). Chacun de ces auteurs a apporté une contribution précieuse à la compréhension des psychoses infantiles en général et de l'autisme infantile en particulier. Avec le recul, il semble que le point de vue métapsychologique essentiellement génétique sur lequel ils se sont appuyés, s'il a permis d'affiner les modèles psychopathologiques des différentes formes de psychoses précoces, ne nous a pas apporté des moyens suffisants pour explorer le monde de l'autisme. Par ailleurs, la tradition française très forte de la psychothérapie institutionnelle a fait porter l'accent davantage sur l'amélioration des prises en charge institutionnelles que sur l'approfondissement de la compréhension du fonctionnement psychique des enfants autistes. Il faut, néanmoins, rendre hommage à ce travail considérable qui a mobilisé des générations de psychiatres et de soignants pour rénover l'institution psychiatrique après la seconde guerre mondiale. Le mouvement de la psychothérapie institutionnelle a eu, en ce qui concerne l'autisme infantile, l'immense mérite de mettre en pleine lumière le destin catastrophique de ces enfants qui, s'ils ne mourraient pas prématurément, se voyaient confinés à vie dans des institutions sous-équipées où une inéluctable mort psychique les accompagnait.
2) Le point de vue structural
Il s'agit du point de vue inspiré par la pensée de Jacques Lacan [1966] qui en France a une influence considérable. Le concept central du structuralisme est que l'on ne peut comprendre les phénomènes étudiés qu'en les situant en tant qu'éléments d'une structure dans laquelle chaque élément dépend de tous les autres et l'ensemble des éléments dépend de chacun d'eux.
Les élèves de Lacan qui se sont intéressés à l'autisme infantile ont utilisé différents concepts de sa théorie : les uns essentiellement le concept de forclusion, d'autres le concept de jouissance, d'autres enfin celui de topologie du sujet.Dans la conception lacanienne, le problème de la psychose s'articule autour du concept de forclusion, traduction du mot allemand Verwerfung que Freud [1911] a utilisé pour désigner le rejet du psychisme d'une représentation indésirable. Pour Lacan, la forclusion désigne le rejet hors de l'ordre symbolique d'un signifiant. Le signifiant forclos est le signifiant paternel, qu'il désigne par "le nom du père". L'enfant psychotique serait dans une relation imaginaire à la mère, laquelle a besoin de cette relation pour combler un manque : l'enfant est le phallus de la mère. A la place du signifiant paternel, il y a un trou, une béance que rien ne peut réparer. Pour Aulagnier (1963) (39) admet que, dès la naissance, l'enfant autiste ou psychotique est inscrit dans le fantasme de sa mère comme un complément d'elle-même. Mannoni (1967) (40) situe, elle aussi, dans l'inconscient maternel la source de la psychose ou de l'autisme, mais en attribuant à l'enfant la place d'un mort qui l'exclut de la structure oedipienne triangulaire et lui barre l'accès au statut de sujet désirant.
Plusieurs analystes lacaniens ont appliqués à la psychose et à l'autisme infantiles le concept de jouissance introduit par Lacan, notamment Laurent (1982) (41). Selon Lacan, le mouvement libidinal qui pousse un être humain vers un objet se fait au prix d'une soustraction préalable qui doit être symbolisée, soustraction de jouissance. C'est cette soustraction qui ne s'opérerait pas chez l'enfant autiste, dont tout le corps serait transformé en objet de jouissance.
R. et R. Lefort (1988) (42) se sont appuyés sur ce que Lacan a décrit comme une topologie du sujet. Selon ces auteurs, il y aurait chez l'enfant autiste des discontinuités topologiques sous forme de trous, qui viendraient interrompre la continuité du sujet et de l'objet. Normalement, la séparation d'avec l'objet est symbolisée par le jeu de la métaphore paternelle et par le langage, ce qui permet que l'enfant passe du registre de la satisfaction à celui du désir. C'est ce passage qui ne se ferait pas chez l'enfant autiste, la perte de l'objet s'inscrivant pour lui dans le Réel, sous forme de trous.
3) Le point de vue dynamique
Ce sont surtout les travaux de ce qu'il est convenu d'appeler l'Ecole
anglaise de psychanalyse, autrement dit les apports de Mélanie
Klein et de ses élèves, qui illustrent ce point de vue..
Tout d'abord, il fait rappeler que Mélanie Klein [1930] elle-même
avait fait de la psychose infantile un des sujets privilégié
d'exploration psychanalytique (43). Il est remarquable qu'elle ait décrit
un enfant vraisemblablement autiste, le petit Dick, dès 1930, 13
ans avant la description de Kanner. Elle développe dans son travail
sur Dick sa théorie du symbole : le symbole se forme, selon elle,
par déplacements des contenus fantasmatiques du corps de la mère,
déplacements liés à l'angoisse que génère
les attaques destructrices dont ils sont l'objet dans l'imaginaire de
l'enfant. Dick aurait échoué dans la formation du symbole
et serait ainsi resté confronté aux angoisses les plus archaïques
sans pouvoir les élaborer et sans pouvoir développer son
Moi.
Cette thèse est d'une remarquable actualité pour comprendre d'un point de vue dynamique l'autisme infantile. Mais, il faut arriver aux années 1950 pour que des psychanalystes kleiniens s'attellent à la lourde tâche d'explorer systématiquement le monde psychique des enfants autistes et les années 1960-70 pour que les premières publications de leurs travaux voient le jour. En voici un résumé :
Donald Meltzer a proposé en 1975 (44) un modèle de l'autisme articulé autour de trois concepts: le démantèlement du moi, la bidimensionnalité et l'identification adhésive. Le démantèlement du moi est une sorte de juxtaposition des sens les uns à côté des autres. Chacun des cinq sens se dirige vers un objet différent, il n'y a pas de convergence de la sensorialité vers un même objet, l'enfant écoute un son qui vient d'une direction, regarde un objet dans une autre direction, palpe un objet qui n'a rien à voir avec ce qu'il écoute et regarde, etc. De cette façon il vit dans un univers de pures sensations, juxtaposées les unes à côté des autres au lieu d'une convergence qui donnerait un relief à l'objet investi, une profondeur, un intérieur. La bidimensionnalité est le mode de relation à l'objet libidinal dans ce monde sans profondeur; c'est une relation de surface à surface, de collage. L'identification adhésive résulte de la bidimensionnalité; l'enfant s'identifie à un objet tout en surface, il se sent lui-même dépourvu d'intérieur. Cette absence d'intériorité du psychisme de l'autisme a, du point de vue dynamique, une valeur défensive, c'est-à-dire qu'il protège contre des angoisses massives liées à l'expérience de tout écart, toute distance psychique. Elle permet de rendre compte, sans faire appel à un déficit inné, de l'incapacité de l'autiste à imaginer une vie psychique chez autrui (théorie de l'esprit).
A partir de 1984, il a proposé une autre approche complémentaire de la première, fondée sur sa théorie du conflit esthétique. Meltzer [1988] (45) suppose que le ftus en fin de grossesse est animé d'une pulsion à naître, qui s'accompagne du désir d'exercer ses sens matures, mais plus ou moins privés de stimulations à l'abri de la matrice utérine. La naissance serait vécue comme l'accomplissement de ces désirs, dans une expérience esthétique intense, un émerveillement devant l'intensité des stimulations reçues du monde extérieur et plus particulièrement de l'objet privilégié qu'est le sein maternel. Cependant, cette expérience esthétique s'accompagnerait d'une incertitude totale sur les qualités internes de l'objet : cet objet si beau, que contient-il, que dissimule-t-il, est-il aussi beau à l'intérieur ? Telles sont les interrogations que l'on pourrait prêter au bébé qui vient de naître. Certains bébés, dans l'impossibilité pour une raison ou pour une autre, de supporter l'impact de l'objet esthétique, ni d'en découvrir les qualités internes, c'est-à-dire les qualités psychiques, retireraient leur investissement du monde extérieur et s'enfermeraient dans l'autisme. On retrouve là une théorie proche de celle de Mélanie Klein [1930] à propos de Dick et de son impossibilité à former des symboles et à exercer son épistémophilie.
France Tustin (46) a traité par la psychanalyse plusieurs enfants autistes avec des résultats remarquables. Cela lui a permis de faire des découvertes essentielles grâce au matériel que lui ont apporté ses petits patients. Elle a pu mettre ainsi en évidence un fantasme de discontinuité que l'enfant autiste ressent, d'une manière très corporelle, comme un arrachement d'une partie de sa propre substance, en général localisée dans la bouche. Tout se passe comme si le bébé avait besoin de l'illusion d'une continuité entre son corps et son objet de satisfaction. L'enfant autiste aurait le fantasme d'une rupture catastrophique de cette continuité, qu'il ressentirait comme un arrachement du sein de la mère au niveau de sa bouche, en même temps qu'une perte de substance à l'intérieur de sa bouche qui laisserait ce qu'un de ses petits patients avait appelé un "trou noir avec un méchant piquant". C'est contre la réapparition de cette expérience et de la souffrance psychique insupportable qu'elle entraîne que l'autiste se protégerait en tentant d'éviter tout changement et en s'enfermant dans un monde de pures sensations, toujours accessibles, qui pourraient lui donner l'illusion de ne jamais être à distance de son objet de satisfaction. C'est ce qui explique le recours compulsif de ces enfants à ce que Tustin a appelé des formes autistiques [1986] (47), sensations qu'il se donne sur la peau ou les muqueuses, soit à l'aide de son propre fonctionnement corporel : ses gestes stéréotypés, ses excreta, soit à l'aide d'objets concrets qu'elle appelle des objets sensations autistiques. Finalement il s'enferme dans une coquille [1990] (48) de sensations incommunicables [1992] (49) qui ne débouchent sur aucune relation avec un partenaire humain.
Anne Alvarez [1992] (50), a insisté sur la nécessité, pour le thérapeute, d'adopter une attitude de sollicitation active vis à vis de l'enfant, attitude qu'elle appelle " réclamation ". Il lui faut éviter coûte que coûte de se laisser endormir ou hypnotiser par les conduites répétitives et stéréotypées de l'enfant. Il doit garder vivante sa capacité de penser et ne pas hésiter le cas échéant à tirer l'enfant hors de ses répétitions.
Thomas Ogden [1992] (51) , élève californien de Wilfred Bion, décrit ce qu'il appelle la position autistique contiguë comme une aire d'expérience présymbolique, dominée par la sensorialité et dans laquelle une forme primitive de signification se développe sur la base de l'organisation d'impressions sensorielles. Il y correspond une angoisse de perte de liaison à sa propre surface sensorielle avec fantasme d'écoulement ou d'éjection dans un espace sans limites. Il situe la position autistique contiguë dans une relation dialectique avec les positions décrites par M. Klein : la position schizo-paranoïde et la position dépressive. Chacune de ces trois positions est en quelque sorte le contexte négatif des deux autres. Aucune ne disparaît à tout jamais au cours du développement, elles se substituent l'une à l'autre selon les circonstances et le degré d'élaboration de l'expérience subjective. Cet auteur envisage la psychopathologie, non comme répondant à une fixation à une position archaïque, mais comme l'expression d'une rupture du mouvement dialectique entre les trois positions décrites : dans le sens d'un enclavement dans des modalités rigides et asymboliques de sensations, en direction de la position autistique-contiguë - dans le sens d'un emprisonnement dans un monde d'objets internes omnipotents dans lequel pensées et sentiments sont expérimentés comme des choses et des forces imposées, en direction de la position schizo-paranoïde - dans le sens d'une coupure de toute expérience vivante et de sensations corporelles vivantes, en direction de la position dépressive.
Geneviève Haag [1991] (52) a montré que les toutes premières relations d'objet s'inscrivaient dans l'image du corps, à travers ce qu'elle nomme des identifications corporelles. Les enfants autistes ont une image du corps mal liée, en rapport avec leur incapacité à établir des liens stables aux objets extérieurs ; ils ont des fantasmes de brisure médiane, tout se passant comme si chaque moitié sagittale du corps représentait l'une le bébé et l'autre sa mère, et se trouvaient donc mal reliées entre elles. Normalement ces deux moitiés du corps sont ressenties comme solidement liées entre elles par des liens de nature paternelle. Les autistes sont clivés en leurs deux moitiés verticales qui n'ont plus de lien entre elles et ils vivent des angoisses de cassure. D'autres identifications corporelles s'inscrivent dans les jonctions articulatoires et peuvent rendre compte d'anomalies de la gestuelle de certains de ces enfants, en particulier de certaines rigidités motrices, de retard du développement psychomoteur et d'attaques auto-agressives contre leurs plis articulaires. Ces identifications corporelles (53) sont liées aux communications primitives fondées sur des mécanismes de projection et de retour du projeté, qui est de nature essentiellement émotionnel. Le pli représente cet aller et retour que l'enfant autiste ne peut tolérer.
D'autres identifications corporelles ont trait à ce que J. Grotstein [1981] (54) a appelé objet d'identification d'arrière-plan ou présence d'arrière-plan ; cet auteur désigne par là l'appui narcissique sur un objet d'étayage qui est représenté dans les fantasmes par un appui dorsal. G. Haag [1991] a bien montré le lien entre cette présence d'arrière-plan et le contact par le regard, tout se passant comme si l'enfant allait coller les parties de lui qu'il projette au fond de la tête de son interlocuteur, fond qui en vient à représenter la présence d'arrière-plan servant d'appui au Self naissant. Ce contact par le regard est le véhicule d'une expérience de rencontre élationnelle avec l'objet qui réduit au minimum l'écart entre le Self et l'objet et permet ainsi de faire l'expérience d'une membrane commune à partir de laquelle l'enveloppe psychique individuelle va pouvoir se former. L'objet ou la présence d'arrière-plan est le lieu où s'origine ce processus. L'enfant autiste manque cette expérience fondatrice et ne peut constituer ni présence d'arrière-plan, ni enveloppe psychique. C'est à partir de cette membrane commune, dans la constitution de laquelle Geneviève Haag postule l'existence de composantes adhésives normales, que, par un processus de séparation en deux feuillets se constituerait l'enveloppe psychique individuelle de l'enfant.
Didier Houzel [1995] (54) suppose qu'à la naissance, l'enfant, qui se trouve physiquement séparé de sa mère, éprouve l'écart qui se creuse entre elle et lui comme un précipice infranchissable, mais pourtant attirant. Il appelle ces angoisses liées à cette attirance irrésistible, angoisses de précipitation. Tout se passe, en effet, comme si l'enfant se sentait attiré dans un vertige destructeur vers son objet, sa mère. Si la communication s'établit entre l'enfant et la mère, l'écart entre eux devient franchissable. Sinon, il est nécessaire que des mécanismes se mettent en uvre pour protéger l'enfant de la catastrophe psychique qu'il redoute dans cette attraction sans frein. Ces mécanismes sont les mécanismes autistiques, qui consistent à nier l'écart, à annuler la distance, mais en même temps à supprimer toute communication à autrui. L'enfant se trouve alors enfermé dans un monde sans profondeur, mais aussi sans issue.
Il a aussi proposé [Houzel, 1985] (55) une interprétation de la bidimensionnalité et de l'identification adhésive selon un modèle topologique et non plus géométrique, en faisant appel au concept d'orientabilité. On appelle en topologie orientable un espace dans lequel on peut définir un repère, tel un système de coordonnées, qui reste stable quels que soient les déplacements qu'on lui fait subir. Dans un tel espace les axes de coordonnées gardent les uns par rapport aux autres toujours la même orientation. Il n'en est plus de même dans un espace non orientable. Le plus connu est le ruban de Mbius, que l'on obtient en tordant un rectangle sur lui-même et en collant les deux petits côtés du rectangle après torsion. Il n'est plus possible alors de distinguer un bord inférieur et un bord supérieur, une face interne et une face externe ; en effet, on passe de l'un à l'autre sans discontinuité ni angulation. Les mathématiciens décrivent des espaces non-orientables à un plus grand nombre de dimensions, dans lesquels il n'est plus possible de distinguer un intérieur d'un extérieur. Le problème de la bidimensionnalité et de l'identification adhésive est justement celui-là : l'impossibilité de distinguer un intérieur psychique d'un extérieur perceptif, aussi bien du Self que de l'objet. Confronté aux angoisses de précipitation et faute de pouvoir les élaborer, l'enfant se trouverait dans un espace non-orientable, recourbé sur lui-même. D'après ce modèle, l'interprétation peut agir en redonnant aux motions pulsionnelles une orientabilité et ainsi en leur permettant d'investir un objet, donc en ouvrant la communication.
Enfin, il a insisté, à la suite de Frances Tustin, sur le clivage de la bisexualité psychique dans l'autisme infantile [Houzel, 2003] (57) . Frances Tustin a mis en évidence l'opposition des qualités sensorielles chez les autistes : le doux et le rugueux, le mou et le dur, le mouillé et le sec, etc. Elle a rattaché ces oppositions à la bisexualité psychique de l'enfant, mais elle décrit un bisexualité fondée sur des relations de pénétration : l'élément masculin dur pénètre l'élément féminin mou ; dans le fantasme inconscient de l'autiste cette pénétration serait vécue comme destructrice pour l'un ou pour l'autre des éléments de la bisexualité. Houzel postule un aspect plus primitif de la bisexualité psychique dans lequel il n'y a pas de relation de pénétration, mais plutôt d'étayage, tout se passant comme si l'objet maternel devait être soutenu par des contreforts paternels. Les psychothérapeutes font constamment l'expérience de ce défaut d'intégration de la bisexualité psychique avec les enfants autistes dans leur expérience contre-transférentielle : tantôt ils se sentent complètement malléables, complaisants et soumis à la toute-puissance de l'enfant, relation de laquelle tout aspect paternel est banni ; tantôt, au contraire, ils se sentent intolérants, implacables, sans aucune souplesse ni malléabilité comme si tout élément maternel était exclu de la relation. Il est essentiel que le thérapeute réintègre les éléments de sa propre bisexualité psychique qui est attaquée en permanence par le processus autistique.
Il faut concevoir le traitement des enfants autistes d'une manière non exclusive, associant une approche psychothérapeutique et une approche éducative, soit dans le cadre scolaire, soit dans une institution spécialisée. Il est, en outre, indispensable de faire un travail régulier avec les parents qui ont, tout au long de ce parcours difficile, besoin d'aide, de soutien et d'éclaircissement, et qui, réciproquement, apportent leur contribution irremplaçable au traitement et à l'éducation par leur action personnelle et par l'information qu'ils apportent aux thérapeutes et aux éducateurs spécialisés.
La psychothérapie psychanalytique
Les modèles psychanalytiques qui ont été exposés
plus haut servent de fondement à la pratique de cures psychanalytiques,
qui, sont devenues un des outils thérapeutiques importants pour
cette pathologie si précoce et si grave. Un certain nombre de conditions
doivent se trouver remplies pour qu'une cure soit possible : la précocité
du diagnostic, car plus l'enfant est jeune plus grandes sont les chances
de récupération - l'alliance avec les parents, indispensable
à ce qu'un climat de confiance s'établisse quelles que soient
les lenteurs des progrès et la durée du traitement - la
disponibilité d'analystes formés à l'approche de
ces enfants et capables de travailler à des niveaux d'angoisse
et de fantasmes très archaïques. Moyennant ces conditions,
il s'agit de véritables cures psychanalytiques, menées à
une fréquence de 3 à 4 séances par semaine et fondées,
comme toute cure, sur un travail d'élaboration du transfert.
On peut diviser ce travail en quatre étapes, selon la nature du transfert prévalent à chacune de ces étapes : transfert sur le contenant, transfert infantile, névrose de transfert, terminaison de la cure.
Transfert sur le contenant : Tout se passe, dans ce type de transfert, qui prévaut en début de cure, comme si l'enfant déversait dans la situation thérapeutique ses propres états psychiques, afin de découvrir la possibilité de les réunir, de les conserver et de les retrouver, toutes fonctions qui ont été décrites par Bion [1962] sous le nom de fonction contenante (58). L'analyste s'offre lui-même comme objet contenant, en montrant à l'enfant comment d'une séance à l'autre il a conservé les messages qu'il lui a adressés et comment il s'efforce de les réunir les uns avec les autres. En fait, l'analyste joue le rôle de contenant tout au long de la cure et il ne peut le faire que s'il est capable de donner sens aux projections qu'il reçoit, donc de faire un travail d'interprétation sur les contenus et pas seulement sur le contenant. Il est pourtant utile de reconnaître une place privilégiée à cette fonction contenante en début de cure, afin d'attendre tout le temps nécessaire avant de proposer à l'enfant des interprétations sur le contenu qui seraient ressenties comme persécutrices si elles étaient données prématurément. F. Tustin (1972) a montré que l'enfant autiste avait vécu d'une manière traumatique ce qu'elle a appelé la naissance psychique, c'est-à-dire la prise de conscience du fait que son objet libidinal est détachable de son propre corps, qu'il y a autrement dit une discontinuité entre sa propre substance corporelle et sa mère. Il faut éviter de répéter ce traumatisme dans la cure en donnant prématurément des interprétations de contenu qui renverraient l'enfant à une altérité pour lui encore impossible.
Transfert infantile : Le transfert infantile correspond à un mode de représentation de la relation à autrui caractérisé par la confiance en sa capacité contenante, mais par une crainte massive de rivaux imaginaires qui pourraient venir l'expulser d'une place chèrement acquise ou se venger de lui violemment s'il cherche à la reconquérir. Cela correspond à ce que l'on ressent avec un jeune enfant très avide de l'attention qu'on lui porte et très méfiant à l'égard de tout autre enfant ou de l'adulte qui pourrait venir lui disputer cette attention. C'est une phase du transfert pendant laquelle les fantasmes sont particulièrement violents, correspondant à ce que l'on trouve dans les contes de fée et les bandes dessinées que les enfants affectionnent ou à ce qu'ils mettent en scène dans leurs cauchemars : monde de monstres, de sorcières, de fantômes, etc.
Névrose de transfert : Lorsque l'enfant autiste atteint le niveau de la névrose de transfert telle que Freud [1914] l'a décrite, on peut dire qu'il a effectué un chemin considérable et qu'il commence à ressembler psychiquement à tous les enfants du monde. Malheureusement une majorité d'enfants autistes, même bien traités, n'atteignent pas ce niveau d'organisation psychique ou ne l'atteignent que de manière fugitive. Certains, toutefois, y parviennent. Une des caractéristiques du processus de la cure d'enfants autistes est l'instabilité des phases de développement les plus élaborées. Un rien suffit à replonger l'enfant dans ses dysfonctionnements antérieurs. Il faut donc au psychanalyste et aux parents une patience à toute épreuve pour l'aider à consolider au mieux les phases les plus élaborées de son développement.
La terminaison de la cure : La description du processus de terminaison de la cure paraît particulièrement difficile à décrire. A-t-on jamais fini une cure analytique ? Le meilleur critère de fin d'analyse est le constat que l'enfant continue dans l'intervalle des séances et dans les périodes de discontinuité de la cure à progresser dans son fonctionnement mental.
La prise en charge éducative et institutionnelle
Comme tout autre enfant, l'enfant autiste a besoin de recevoir une éducation.
Il faut, évidemment, une éducation qui tienne compte de
ses problèmes spécifiques et qui s'efforce de ne lui imposer
que des exigences qu'il peut comprendre. La prise en charge éducative
se situe, au contraire de la psychothérapie, dans la vie réelle
de l'enfant. Il s'agit pour les éducateurs de lui proposer des
activités qui l'aident à découvrir le monde, les
autres et lui même, qui le fassent progresser dans son développement
et qui lui permettent de s'adapter au mieux à la vie sociale. La
nature des troubles autistiques fait qu'il s'agit là d'autant de
défis.
L'observation attentive des enfants autistes met en évidence leur
extrême sensibilité à l'ambiance et, en particulier,
à tout changement dans l'environnement, à toute irrégularité
dans le déroulement des moments de leur existence. Cela a conduit
à privilégier des cadres éducatifs qui tiennent compte
de ces particularités. E. Schoppler (1997) (59) a mis au point
un programme précis à partir de ces constatations : le Treatment
and Education of Autistic and Related Communication Handicapped Children
(TEACH). L'environnement de l'enfant est à dessein maintenu
aussi stable que possible, pour cela on le protège au maximum des
stimulations extérieures intempestives. A l'intérieur de
ce cadre les éducateurs recourent à des techniques inspirées
du conditionnement pour inciter l'enfant à modifier ses conduites
dans le sens d'une meilleure interaction sociale et d'une meilleure autonomie.
Lovaas et al. (1989) (60) ont été plus loin dans le recours
à des techniques de pur conditionnement, en particulier de conditionnement
opérant.
Concilier une approche éducative sous-tendue par des modèles de conditionnement avec une prise en charge psychothérapeutique dans un cadre institutionnel n'est pas impossible, comme l'a montré J. Constant (1997) (61)
La nécessité de conduire les traitements et les prises en
charge éducatives dans des institutions spécialisées
varie avec de nombreux facteurs : l'âge de dépistage des
troubles (plus tôt le dépistage est fait, plus grandes sont
les chances de pouvoir suivre l'enfant sur un mode ambulatoire) - la gravité
du syndrome - la qualité de l'entourage de l'enfant, qui doit être
particulièrement solide pour assumer une prise en charge ambulatoire
à long terme - l'équipement du pays en thérapeutes
formés, etc. Cela dépend aussi de l'orientation des pédopsychiatres
et des équipes qu'ils dirigent. La tendance actuelle, dans beaucoup
de pays occidentaux, va dans le sens de tenter d'intégrer à
l'école, moyennant des aménagements particuliers, les enfants
autistes, suivis par ailleurs sur le plan thérapeutique sur un
mode ambulatoire. Il reste, cependant, souvent nécessaire de recourir
à des institutions spécialisées, chaque fois que
l'enfant est trop angoissé, trop perturbé dans sa socialisation
pour s'adapter à un groupe d'élèves, même de
faible dimension ou que l'entourage est trop fragile pour assumer toutes
les contraintes d'une prise en charge ambulatoire. Le plus souvent, les
enfants autistes sont orientés vers des hôpitaux de jour.
Il n'est pas rare aussi que la prise en charge soit partagée entre
une école et un hôpital de jour.
Malheureusement, on manque encore de travaux d'évaluation comparatifs des différents modes de prise en charge, qui permettraient d'affiner les indications thérapeutiques et les orientations institutionnelles sur des bases plus objectives que ce n'est le cas actuellement.
Notes:
(1) FREUD S., JUNG C.G. (1907), Correspondance, vol. I, trad. fr. R.
Fivaz-Silbermann, Paris, Gallimard, 1975, p. 93
(2) "intelligent physiognomies", op. cit., p. 39
(3) MELTZER D., BREMNER J., HOXTER S., WEDDELL D., WITTENBERG I. (1975),
Explorations in Autism. A Pycho-analytical Study, Perthshire, Clunie Press
(4) MORAINE C., GOMOT M., LAUMONNIER F. et BRIAULT S. (2005), Mendel,
le chromosome X et le garçon autiste, in in L'autisme. De la recherche
à la pratique, sous la direction de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy,
J. Massion et B. Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, 97-109
(5) GILLBERG C., Autisme : troubles médicaux associés, in
L'autisme. De la recherche à la pratique, sous la direction de
A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion et B. Rogé,
Paris, Odile Jacob, 2005, 27-49
(6) RITVO E.R., FREEMAN B.J., PINGREE C., MASON-BROTHERS A., JORDE L.B.,
JENSEN W.R., McMAHON W.M., PETERSEN P.B., MO A. , RITVO A. (1990), The
UCVLA-Uiversity of UTAH epidemiologic survey of autism : prevalence. American
Journal of Psychiatry, 146: 194-199
MASON-BROTHERS A., RITVO E.R., FREEMAN B.J., JORDE L.B, PINGREE C. C.,
McMAHON W.M., JENSEN W.R., PETERSEN P.B., MO A. (1993), The UCVLA-University
of Utah epidemiologic survey of Autism : recurrent
(7) STEFFENBURG S. '1991) Neuropsychiatric assesment of children with
autism: a population-based study. Developmental Medecine and Child Neurology,
33: 495-511)
(8) GILLBERG C. (2005), op.cit.
(9) GILLBERG C., STEFFENBURG S., SCHAUMANN H. (1991), Is autism more common
now than 10 years ago? Br J Psychiatry, 158, 403-409
(10) HIILMAN R.E., KANAFI N., TAKAHASHI T.N., MILES J.H. (2000, Prevalence
of autism in Missouri: changing trends and the effect of a comprehensive
sate autism project, Mo Med, 97 (5): 159-63
(11) CROEN L.A., GRETHER J.K., HOOGSTRATE J., SELVIN S. (2002), The changing
prevalence of autism in California, J Autism Dev Disord, 32:207-215
(12) JAMAIN S., BOURGERON T., LEBOYER M. (2005), Méthodologies
génétiques et protéines synaptiques dans l'autisme
infantile, in L'autisme. De la recherche à la pratique, sous la
direction de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion
et B. Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, 67-96
(13) Ibid.
(14) FERRARI P., LAUMAY J.M., BURZSTEJN C., MOULIAS R., DREUX C., BRACONNIER
A., Etude clinique, biochimique et immunologique de l'autisme infantile,
in Congrès de psychiatrie et de neurologie de langue française
(LXXXIIème session), Paris, Masson 1984 : 104-119
(15) CAMPBELL M., ADAMS P., SMALL A.M., McVEIGH TESCH L., CURREN E.L.,
Naltrexone in infantile autism, Psychopharmacol Bull, 1988, 24: 135-139
(16) MOTTRON L. , Surfonctionnement et déficits perceptifs dans
l'autisme : un même profil de performance pour l'information sociale
et non sociale, in L'autisme. De la recherche à la pratique, sous
la direction de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy, J.
Massion et B. Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, 165-189
(17) GEPNER B., Malvoyance du mouvement dans l'autisme : de la clinique
à la recherche et à la rééducation, in L'autisme.
De la recherche à la pratique, sous la direction de A. Berthoz,
C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion et B. Rogé,
Paris, Odile Jacob, 2005, 205-226
(18) ZILBOVICIUS M., BODDAERT N., BELIN P., POILINE J.B., REMY P., MANGIN
I.F. et al (2000), Temporal lobe dysfunction in childhood autism: a PET
study, Am J Psychiatr, 149: 924
(20) ZILBOVICIUS M (2005)., Imagerie cérébrale et autisme
infantile, in L'autisme. De la recherche à la pratique, sous la
direction de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion
et B. Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, p. 54
(21) ONISHI T, MATSUDA H., HASHIMOTO T., KUNIHIRO T., NISHIKAWA M., UEMA
T. & SASAKI M. (2000), Abnormal regional blood flow in childhood autism.
Brain, 123: 1838-1844
(22) BODDAERT N., CHABANE N., GERVAIS H., GOOD C., BOURGEOIS M., PLUMETM.H.,
BARTHELEMY C. , MOUREN-SIMEONI M.-C, SAMSON Y., BRUNELLE F., FRACKOWIAK
R.S. & ZILBOVICIUS M. (2004), Superior temporal sulcus anatomical
abnormalities in Childhood autism : a voxel-based morphometry MRI study.
Neuroimage, 23 (1) : 364-369
(22) COURCHESNE E., YEUNG-COURCHESNE R., PRESS G.A., HESSELINK J.R. &
JERNICAN T.L. (1988), Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI and VII
in autism. New England Journal of Medecine, 318: 1349-1354
(24) BODDAERT N., BELIN P., CHABANE N., POLINE J. B., BARTHELEMY C., MOUREN-SIMEONI
M.-C., BRUNELLE F., SAMSON Y. & ZILBOVICIUS M. (2003), Perception
of complex sounds: Abnormal Pattern of Cortical Activation in Autism,
American Journal of Psychiatry, 160: 2057-2060
(25) SCHULTZ R.T., GAUTHIER I., KLEIN A., FULLBRIGHT R.K., ANDERSON A.W.,
VOLKMAR F., SKUDLARSKI P., LABADIE C., COHEN D.J. & GORE J.C. (2000),
Abnormal ventral temporal cortical activity during face discrimination
among indidviuals with autism and Asperger syndrome. Archives of General
Psychiatry, 57: 331-340
(26) GERVAIS H., BELIN P., BODDAERT N., LEBOYER M., COEZ A., SFAELLO I.,
BARTHELEMY C., BRUNELLE F., SAMSON Y. & ZILBOVICIUS M. (2004), Abnormal
cortical voice processing in autism. Nature Neuroscience, 7 (8): 801-802
(27) HAPPÉ F., EHLERS S., FLETCHER P., FRITH U., JOHANSSON M.,
GILLBERG C., DOLAN R., FRAKOWIAK R. & FRITH C. (1996), "Theory
of mind" in the brain. Evidence from a PET scan study of Asperger
syndrome. Neuroreport, 8: 197-201
(28) HOBSON P., Autism and the development of mind, Hove, Hillsdale, Lawrence
Erlbaum Associates, 1993
(29) BARON-COHEN S., LESLIE A.M., FRITH U. , Does the autistic child have
a 'theory of mind'?, Cognition, 1985, 21: 37-46
(30) NADEL J., Imitation et autisme, in L'autisme. De la recherche à
la pratique, sous la direction de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy,
J. Massion et B. Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, 343-358
(31) MAHLER M. (1952), On child psychosis and schizophrenia : autistic
and symbjiotic infantile psychosis, Psychoan. Study Child, 7
(32) WINNICOTT D.W. (1953), Psychoses and child care, Brit J Med Psychol,
26
(33) LEBOVICI S. et McDOUGALL J. (1960), Un cas de psychose infantile,
Paris, PUF
(34) DIATKINE R. (1969), L'enfant prepsychotique, Psychiatr Enf, 12 :
413-446
(35) MISES R. (1997), Principaux aspects cliniques de l'autisme et des
psychoses précoces, in Parents et professionnels devant l'autisme,
sous la direction de R. Mises et P. Grand, Paris, CTRENHI : 29-44
(36) LANG J . L. (1978), Aux frontières de la psychose infantile,
Paris, PUF
(37) AULAGNIER P. (1963), Remarques sur la structure psychotique, Psychanalyse,
8
(38) MANNONI M. (1967), L'enfant, sa maladie et les autres, Paris, Seuil
(39) LAURENT E. (1982), La psychose de l'efnant dans l'enseignement de
Jacques Lacan, In quarto, 9
(40) LEFORT R. & LEFORT R. (1988), Les structures de la psychose,
Paris, Seuil
(41) KLEIN M.(1930), L'importance de la formation du symbole dans le développement
du Moi, trad. fr. M. Derrida in Essais de psychanalyse, Paris, Payot,
1967, p. 263-278
(42) MELTZER D., BREMNER J., HOXTER S., WEDDELL D., WITTENBERG I., Explorations
dans le monde de l'autisme(1975), trad. fr. par G. et M. HAAG, L. ISELIN,
A. MAUFRAS du CHATELLIER, G. NAGLER, Paris, Payot, 1980
(43) MELTZER D. & WILLIAMS M. H. (1988), The apprehension of beauty,
Perthshire, Clunie Press
(44) TUSTIN F. (1972), Autism and childhood psychosis, London, The Hogarth
Press
(45) TUSTIN F. (1986), Autistic barriers in neurotic patients, Lodon,
Karnac Books
(46) TUSTIN F. (1990), The protective shell in children and adults, London,
Karnac Books
(47) TUSTIN F. (1992), Autistic states in children, London and New York,
Tavistock/Routledge, Revised Edition
(48) ALVAREZ A. (1992), Live company, London and New York, Tavistock/Routledge
(49) OGDEN T. H. (1992), The primitive edge of experience, London, Karnac
Books
(50) HAAG G. (1985), La mère et le bébé dans les
deux moitiés du corps, Neuropsychiatr Enf Adolesc, 33 : 107-114
(51) HAAG G. (1991), Nature de quelques identifications dans l'image du
corps, J Psychanal Enfant, 10 : 73-92
(52) GROTSTEIN J. (1981), Splitting and projective identification, New
York, Jason Aronson
(53) HOUZEL D. (1995), Precipitation anxieties, Journal of Child Psychotherapy,
21, 1: 65-78
(54) HOUZEL D., Le monde tourbillonnaire de l'autisme, Lieux de l'enfance,
3, 1985, 169-183
(55) HOUZEL D. (2003), Archaïque et bisexualité psychique,
J Psychanal Enf, 32 : 75-95
(56) BION W.R. (1962), Learning from experience, New York, Basic Books
(57) SCHOPPLER E. (1997), Naissance du programme TEACH : principes, mise
en pratique et évaluation, in Parents et professionnels devant
l'autisme, sous la direction de R. Misès et P. Grand, Paris, CTNERHI
: 191-208
(58) LOVASS O.I., SMITH T. (1989), A comprehensive behavioral theory of
autistic children: paradigm for research and treatment, J Behav Ther Exp
Psychiatry, 20: 17-29
(59) CONSTANT J. (1997), La méthode TEACCH dans un hôpital
de jour public. A propos d'une expérience concrète, in Parents
et professionnels devant l'autisme, sous la direction de R. Misès
et P. Grand, Paris, CTNERHI : 209-230
(60) LOVASS O.I., SMITH T. (1989), A comprehensive behavioral theory of
autistic children: paradigm for research and treatment, J Behav Ther Exp
Psychiatry, 20: 17-29
(61) CONSTANT J. (1997), La méthode TEACCH dans un hôpital
de jour public. A propos d'une expérience concrète, in Parents
et professionnels devant l'autisme, sous la direction de R. Misès
et P. Grand, Paris, CTNERHI : 209-230
Bibliographie
ALVAREZ A. (1992), Live company, London and New York, Tavistock/Routledge
ASPERGER H. (1944), Die 'Autistischen Psychopathen'im Kindesalter, Archiv
fûr Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 117, 76-136
AULAGNIER P. (1963), Remarques sur la structure psychotique, Psychanalyse,
8
BARON-COHEN S., LESLIE A.M., FRITH U. , Does the autistic child have
a 'theory of mind'?, Cognition, 1985, 21: 37-46
BETTELEHIM B. (1967), The empty fortress, trad. fr. R. Humery La forteresse
vide, Paris, Gallimard, 1969
BICK E. (1986), Considérations ultérierues sur la fonction
de la peau dans les relations d'objet précoces, trad. fr. J. &J.
Pourrinet in Les écrits de Maretha Harris et d'Estehr Bick, Larmor
Plage, Editions du Hublot, 1998
BION W.R. (1962), Learning from experience, New York, Basic Books
BLEULER E. (1911), Dementia Precox oder Gruppe des Schizophrenien, in
Handbuch des Psychiatrie sous la direction de G. Aschaffenburg, Leipzig
und Wien, Franz Deutike,
BODDAERT N., BELIN P., CHABANE N., POLINE J. B., BARTHELEMY C., MOUREN-SIMEONI
M.-C., BRUNELLE F., SAMSON Y. & ZILBOVICIUS M. (2003), Perception
of complex sounds: Abnormal Pattern of Cortical Activation in Autism,
American Journal of Psychiatry, 160: 2057-2060
BODDAERT N., CHABANE N., GERVAIS H., GOOD C., BOURGEOIS M., PLUMETM.H.,
BARTHELEMY C. , MOUREN-SIMEONI M.-C, SAMSON Y., BRUNELLE F., FRACKOWIAK
R.S. & ZILBOVICIUS M. (2004), Superior temporal sulcus anatomical
abnormalities in Childhood autism : a voxel- based morphometry MRI study.
Neuroimage, 23 (1) : 364-369
CAMPBELL M., ADAMS P., SMALL A.M., McVEIGH TESCH L., CURREN E.L., Naltrexone
in infantile autism, Psychopharmacol Bull, 1988, 24: 135-139
Classification des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (2000,
version révisée), Paris, CTNEHI
Classification internationale des troubles mentaux et des troubles du
comportement(1993), Organisation Mondiale de la Santé, Paris, Masson
CONSTANT J. (1997), La méthode TEACCH dans un hôpital de
jour public. A propos d'une expérience concrète, in Parents
et professionnels devant l'autisme, sous la direction de R. Misès
et P. Grand, Paris, CTNERHI : 209-230
COURCHESNE E., YEUNG-COURCHESNE R., PRESS G.A., HESSELINK J.R. &
JERNICAN T.L. (1988), Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI and VII
in autism. New England Journal of Medecine, 318: 1349-1354
CROEN L.A., GRETHER J.K., HOOGSTRATE J., SELVIN S. (2002), The changing
prevalence of autism in California, J Autism Dev Disord, 32:207-215
DIATKINE R. (1969), L'enfant prepsychotique, Psychiatr Enf, 12 : 413-446
American Psychiatric Associtation - DSM -IV-TR (2000), Manuel diagnostique
et statistique des Troubles mentaux, 4ème édition, Texte
révisé
FERRARI P., LAUMAY J.M., BURZSTEJN C., MOULIAS R., DREUX C., BRACONNIER
A., Etude clinique, biochimique et immunologique de l'autisme infantile,
in Congrès de psychiatrie et de neurologie de langue française
(LXXXIIème session), Paris, Masson 1984 : 104-119
FREUD S. (1905), Drei Abhandlungen zur Sexualtheorie, Leipzig /Vienna,
Deuticke
FREUD S., JUNG C.G. (1975), Correspondance, vol. I, trad. fr. R. Fivaz-Silbermann,
Paris, Gallimard
FRITH U., Autism and Asperger syndrome, Cambridge, University Press,
1993, 112-113
GEPNER B., Malvoyance du mouvement dans l'autisme : de la clinique à
la recherche et à la rééducation, in L'autisme. De
la recherche à la pratique, sous la direction de A. Berthoz, C.
Andres, C. Barthélémy, J. Massion et B. Rogé, Paris,
Odile Jacob, 2005, 205-226
GERVAIS H., BELIN P., BODDAERT N., LEBOYER M., COEZ A., SFAELLO I., BARTHELEMY
C., BRUNELLE F., SAMSON Y. & ZILBOVICIUS M. (2004), Abnormal cortical
voice processing in autism. Nature Neuroscience, 7 (8): 801-802
GESELL A.(1945), The embryology of behavior, Harper and Brothers publishers,
New York
GILLBERG C., Autisme : troubles médicaux associés, in L'autisme.
De la recherche à la pratique, sous la direction de A. Berthoz,
C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion et B. Rogé,
Paris, Odile Jacob, 2005, 27-49
GILLBERG C., STEFFENBURG S., SCHAUMANN H. (1991), Is autism more common
now than 10 years ago? Br J Psychiatry, 158, 403-409
GROTSTEIN J. (1981), Splitting and projective identification, New York,
Jason Aronson
HAAG G. (1985), La mère et le bébé dans les deux
moitiés du corps, Neuropsychiatr Enf Adolesc, 33 : 107-114
HAAG G. (1991), Nature de quelques identifications dans l'image du corps,
J Psychanal Enfant, 10 : 73-92
HAPPÉ F., EHLERS S., FLETCHER P., FRITH U., JOHANSSON M., GILLBERG
C., DOLAN R., FRAKOWIAK R. & FRITH C. (1996), "Theory of mind"
in the brain. Evidence from a PET scan study of Asperger syndrome. Neuroreport,
8: 197-201
HILLMAN R.E., KANAFI N., TAKAHASHI T.N., MILES J.H. (2000, Prevalence
of autism in Missouri: changing trends and the effect of a comprehensive
sate autism project, Mo Med, 97 (5): 159-63
HOBSON P., Autism and the development of mind, Hove, Hillsdale, Lawrence
Erlbaum Associates, 1993
HOUZEL D., Le monde tourbillonnaire de l'autisme, Lieux de l'enfance,
3, 1985, 169-183
HOUZEL D. (1995), Precipitation anxieties, Journal of Child Psychotherapy,
21, 1: 65-78
HOUZEL D. (2003), Archaïque et bisexualité psychique, J Psychanal
Enf, 32 : 75-95
JAMAIN S., BOURGERON T., LEBOYER M. (2005), Méthodologies génétiques
et protéines synaptiques dans l'autisme infantile, in L'autisme.
De la recherche à la pratique, sous la direction de A. Berthoz,
C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion et B. Rogé,
Paris, Odile Jacob, 2005, 67-96
KANNER L (1943), Autistic disturbances of affective contact, Nervous
Child, 2, 217-250
KLEIN M.(1930), L'importance de la formation du symbole dans le développement
du Moi, trad. fr. M. Derrida in Essais de psychanalyse, Paris, Payot,
1967, p. 263-278
LANG J . L. (1978), Aux frontières de la psychose infantile, Paris,
PUF
LAURENT E. (1982), La psychose de l'efnant dans l'enseignement de Jacques
Lacan, In quarto, 9
LEBOVICI S. et McDOUGALL J. (1960), Un cas de psychose infantile, Paris,
PUF
LEFORT R. & LEFORT R. (1988), Les structures de la psychose, Paris,
Seuil
LOOVAS O.I., SMITH T. (1989), A comprehensive behavioral theory of autistic
children: paradigm for research and treatment, J Behav Ther Exp Psychiatry,
20: 17-29
MAHLER M. (1952), On child psychosis and schizophrenia : autistic and
symbjiotic infantile psychosis, Psychoan. Study Child, 7
MANNONI M. (1967), L'enfant, sa maladie et les autres, Paris, Seuil
MASON-BROTHERS A., RITVO E.R., FREEMAN B.J., JORDE L.B, PINGREE C. C.,
McMAHON W.M., JENSEN W.R., PETERSEN P.B., MO A. (1993), The UCVLA-University
of Utah epidemiologic survey of Autism : recurrent
MAZET P., HOUZEL D., BURSZTEJN C. (2000), Autisme et psychoses précoces
de l'enfant, Encycl Méd Chir, Editions Scientifiques et Médicales
Elsevier SAS, Paris, Psychiatrie, 3-201-G-10
MELTZER D., BREMNER J., HOXTER S., WEDDELL D., WITTENBERG I. (1975),
Explorations in Autism. A Pycho-analytical Study, Perthshire, Clunie Press
MELTZER D. & WILLIAMS M. H. (1988), The apprehension of beauty, Perthshire,
Clunie Press
MISES R. (1997), Principaux aspects cliniques de l'autisme et des psychoses
précoces, in Parents et professionnels devant l'autisme, sous la
direction de R. Mises et P. Grand, Paris, CTRENHI : 29-44
MORAINE C., GOMOT M., LAUMONNIER F. et BRIAULT S. (2005), Mendel, le
chromosome X et le garçon autiste, in in L'autisme. De la recherche
à la pratique, sous la direction de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy,
J. Massion et B. Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, 97-109
MOTTRON L. , Surfonctionnement et déficits perceptifs dans l'autisme
: un même profil de performance pour l'information sociale et non
sociale, in L'autisme. De la recherche à la pratique, sous la direction
de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion et B.
Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, 165-189
NADEL J., Imitation et autisme, in L'autisme. De la recherche à
la pratique, sous la direction de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy,
J. Massion et B. Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, 343-358
OGDEN T. H. (1992), The primitive edge of experience, London, Karnac
Books
ONISHI T, MATSUDA H., HASHIMOTO T., KUNIHIRO T., NISHIKAWA M., UEMA T.
& SASAKI M. (2000), Abnormal regional blood flow in childhood autism.
Brain, 123: 1838-1844
RITVO E.R., FREEMAN B.J., PINGREE C., MASON-BROTHERS A., JORDE L.B.,
JENSEN W.R., McMAHON W.M., PETERSEN P.B., MO A. , RITVO A. (1990), The
UCVLA-Uiversity of UTAH epidemiologic survey of autism : prevalence. American
Journal of Psychiatry, 146: 194-199
RICKS D.M. (1975), Vocal communication in pre-verabl normal and autistic
children, in N. O'Connor (Ed.), Language, cognitive deficits and retardation,
London, Butterworth
RUTTER M. (1965), Speech disorders in a series of autistic children,
in A. W. Franklin (Ed.), Children with communication problems, London,
Pitman
SCHOPPLER E. (1997), Naissance du programme TEACH : principes, mise en
pratique et évaluation, in Parents et professionnels devant l'autisme,
sous la direction de R. Misès et P. Grand, Paris, CTNERHI : 191-208
SCHULTZ R.T., GAUTHIER I., KLEIN A., FULLBRIGHT R.K., ANDERSON A.W.,
VOLKMAR F., SKUDLARSKI P., LABADIE C., COHEN D.J. & GORE J.C. (2000),
Abnormal ventral temporal cortical activity during face discrimination
among indidviuals with autism and Asperger syndrome. Archives of General
Psychiatry, 57: 331-340
SOULAYROL R.G., SOKOLOWSKY M. , VIONDURY J., MOULINAS C., CAZES O., (1987),
Le dos, un mode d'approche préférentiel chez l'enfant psychotique
?, Neuropsychiatrie de l'enfance, 35 (1), 29-33
STEFFENBURG S. '1991) Neuropsychiatric assesment of children with autism:
a population-based study. Developmental Medecine and Child Neurology,
33: 495-511)
TUSTIN F. (1972), Autism and childhood psychosis, London, The Hogarth
Press
TUSTIN F. (1981), Autistic objects, in Autistic states in children, London,
Routlege & Kegan Paul
TUSTIN F. (1986), Autistic barriers in neurotic patients, Lodon, Karnac
Books
TUSTIN F. (1990), The protective shell in children and adults, London,
Karnac Books
TUSTIN F. (1992a), Autistic states in children, London and New York,
Tavistock/Routledge, Revised Edition
TUSTIN F. (1992b), Auto-sensuous aspects of psychogenetic childhood psychosis,
in Autistic states in children, revised edition, London and New York,
Tavistock/Routledge
WING L., GOULD M. (1979), Severe impairments of social interactions and
associated abnormalities in children: epidemiology and classification,
Journal of Autism and Developmental Disorders, 1, 11-29
WINNICOTT D.W. (1953), Psychoses and child care, Brit J Med Psychol,
26
ZILBOVICIUS M (2005)., Imagerie cérébrale et autisme infantile,
in L'autisme. De la recherche à la pratique, sous la direction
de A. Berthoz, C. Andres, C. Barthélémy, J. Massion et B.
Rogé, Paris, Odile Jacob, 2005, p. 54
ZILBOVICIUS M., BODDAERT N., BELIN P., POILINE J.B., REMY P., MANGIN
I.F. et al (2000), Temporal lobe dysfunction in childhood autism: a PET
study, Am J Psychiatr, 149: 924
![]()
retour | accueil
| présentation
| activités
| congrès
& colloques | actualités
| textes & livres
| liens | contact
last modified: 2007-02-19